中医药，尤其是系列高效药物治疗尿毒症的效果是患者和医学界同人所公认的。如果将高效药物与营养治疗相结合，疗效更加肯定，显著。
近年来有关尿毒症患者的营养治疗方面取得了一些进展。主要包括以下三个方面：
饮食控制对CRF进展的影响
　　 在动物和临床研究中，关于低蛋白饮食对CRF进行性发展的干预作用报道不一。有人认为长期低蛋白饮食可延缓CRF进展，但也有人对此持否定态度。临床研究方面最重要的文献是美国国立卫生研究院于1992年至1994年组织实施的"饮食限制对CRF进展的影响"的研究，即MDRD研究。它是目前所有有关研究中规模最大的前瞻性临床试验。1994年发表的初期结果认为，2-3年的蛋白限制对延缓CRF进展无益。1999年有学者对MDRD研究进行了二期分析，认为MDRD的研究结果更倾向于支持低蛋白饮食可助延缓CRF进展，且低蛋白饮食在适当的咨询和监测条件下是安全的。这些对MDRD研究进行的二期分析以及其它的随机临床试验的结果，为向CRF患者推荐低蛋白饮食提供了依据。临床和实验方面的其它一些研究结果也支持应予CRF患者低蛋白饮食，因为低蛋白饮食可以：
①改善肾脏血流动力学，减轻肾脏的三高状态 ；
②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ；
③限制钠盐可抑制TGF-β活性 ；
④ 抑制胰高血糖素的分泌 ；
⑤减少高胰岛素血症对机体的不良影响，从而减轻中枢性交感神经兴奋、入 球小动脉 扩张、高脂血症和降低葡萄糖转运子活性，并可能加速胰岛素的清除；
⑥减少蛋白尿对肾脏的毒性作用；
⑦抑制甲状旁腺激素分泌。
在延缓肾功能恶化方面，极低蛋白饮食+酮酸是否优于单纯低蛋白饮食目前 临床结果报道也不一致，其原因是多方面的，如研究的随机性、对饮食的顺应性以及肾功能评价的方法不同等。
　　 过去15年中有一些前瞻性、随机对照的大样本研究，并直接测定肾小球滤过率（GFR） 代表肾功能，并在试验中对研究对象的饮食顺应性进行了分析，其中的一些研究显示极低蛋白饮食+酮酸能够更好地延缓CRF恶化的进程，而其它的研究在非糖尿病肾衰病人中并未观察到极低蛋白饮食+酮酸优于单纯低蛋白饮食治疗组。1998年对MDRD研究所作的再分析显示，重度CRF患者（GFR 7.5-24ml/min）中, 摄入极低蛋白饮食(0.28g/kg)+酮酸+氨基酸组的GFR下降速度显著低于极低蛋白饮食(0.28g/kg)+氨基酸组(分别为0.250±0.072和0.533±0.074ml/min/月), 低蛋白饮食组(0.58g/kg) GFR下降速度介于二者之间(0.394±0.068ml/min/月),但和其它两组相比无显著差异, 提示补充酮酸加氨基酸的极低蛋白饮食,比仅补充氨基酸的极低蛋白饮食能更有效地延缓CRF的进展。补充酮酸还可起到纠正继发性甲旁亢，改善糖、脂肪和蛋白质代谢，纠正酸中毒和清除氧自由基等作用。国内目前还缺乏比较有说服力的有关研究。与会者认为，虽然现在尚缺乏充足的证据说明以上饮食限制方案可延缓CRF的进展，但根据现有研究结果，应给予CRF患者限制蛋白饮食并加用α-酮酸治疗。
糖尿病肾病患者的饮食治疗
　　有个专题会议对近年糖尿病肾病进展的机制、治疗原则、营养治疗的作用和营养治疗的方法进行了文献复习和讨论。糖尿病肾病的发生发展除了与肾病基础病的发展有关外，与其它疾病所引起者尚有某些共同性途径，如：高血压、肾小球高滤过、脂代谢紊乱、肾小管高代谢、继发性甲旁亢和尿毒症毒素的作用以及蛋白尿、血管活性物质、生长因子及细胞因子的作用等，饮食治疗对以上各个方面均有不同程度的影响。 因此从理论上看，在糖尿病肾病的各个阶段，饮食治疗都相当重要。
但对饮食治疗是否可延缓糖尿病肾病的进展，意见不一。有试验认为低蛋白饮食能够降低胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）肾病患者的蛋白尿和稳定其GFR。 微穿刺研究显示低蛋白饮食能降低肾小球内静水压，并同时能降低肾小球前后血管阻力。低蛋白饮食对非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）所致的糖尿病肾病肾功能的影响报道甚少，流行病学分析结果显示，高蛋白摄入并不是NIDDM发生蛋白尿的危险因素。一些临床对照研究显示，中度限制蛋白质饮食（0.8g/kg.d）具有延缓肾功能恶化和改善糖代谢的作用，相反高蛋白质饮食（2.0g /kg.d）则加速肾功能恶化以及加重蛋白尿。对过去发表的低蛋白饮食对糖尿病肾病肾功能的影响进行了荟萃分析，结果显示低蛋白饮食能有效延缓IDDM和NIDDM肾病的肾功能恶化。低蛋白饮食还可以改善胰岛素敏感性、增加胰岛素代谢清除率、减少尿毒症毒素、改善甲状旁腺功能。鉴于目前对低蛋白饮食在糖尿病肾病中的作用并未得到确切的结论，根据目前少量的文献报道，国外推荐糖尿病肾病饮食蛋白质摄入量为0.8g/kg.d，一旦肾小球滤过率（GFR）开始下降，应更严格控制蛋白质摄入（0.6g/kg.d）。与会者认为，对于已有肾功能损害者，应予低蛋白或低蛋白加酮酸治疗，但饮食治疗方案的制定应结合糖尿病肾病所处的阶段、肾功能、营养状态和合并症情况等，以防止止导致严重营养不良。
饮食治疗对机体代谢的影响
　　此次会议主要讨论了以下几个方面的问题：
Ⅰ 代谢性酸中毒：
　　近年对CRF引起代谢性酸中毒的机理和危害性都有了更为充分的认识。酸中毒可抑制肾小管钙重吸收，引起高尿钙症；促使肾脏肥大及增生，增加肾氨水平；增加G-Srs基因表达，促使酪氨酸磷酸化；活化补体系统导致肾组织损伤；促进肾囊肿形成；增加糖皮质激素和甲状旁腺激素分泌，抑制生长激素和甲状腺素功能，增加胰岛素抵抗；导致恶心、厌食、骨病、肌肉蛋白分解增加、抑制蛋白质合成等，它是导致血透和腹透患者蛋白质能量营养不良的重要因素。低蛋白饮食加酮酸治疗有助于纠正尿毒症患者的代谢性酸中毒。
Ⅱ 继发性甲旁亢的饮食治疗:
　　继发性甲旁亢（SHPT）是CRF的一个常见的、重要的、早期并发症；在GFR 60-80 ml/min时已可出现。SHPT对机体有多方面的危害，如肾性骨病、贫血、尿毒症周围神经炎、肌病、迁移性钙化、感染、胰岛素抵抗、脂质代谢异常、心血管系统损害和营养障碍等，其发病机理有多种因素：
Ⅲ 钙 、磷代谢的紊乱（尤其是高血磷症）；
Ⅳ 活性维生素D代谢障碍；
Ⅴ 维生素D受体密度和结合力的下降；
Ⅵ PTH受体基因表达的下降；
Ⅶ 机体对1,25（OH）2D3的抵抗；
Ⅷ 钙受体基因的突变；
Ⅸ 钙调定点的上移以及细胞生长因子的作用等
　　以上这些因素通过诱发甲状旁腺细胞增生增加和细胞凋亡减少，引起甲状旁腺细胞基因表达增加，导致PTH的过度合成与分泌。尽管高血磷不是SHPT的始发因素，但它是加剧SHPT进展的重要因素，高血磷可刺激PTH分泌（低血磷可抑制PTH分泌）和甲状旁腺细胞增生（低血磷可抑制甲状旁腺细胞增生），影响维生素D的疗效，拮抗1,25（OH）2D3对PTH 的抑制作用；高血磷可使Ca×P乘积增高，导致软组织迁移性钙化。高血磷对残余肾功能有害，通过对终末期肾衰患者的重复肾活检发现，随肾功能的下降，肾钙化程度加重。因为每个功能肾单位对磷钙的重吸收是相平行的，高磷必然伴随钙的重吸收增加，加重参与重吸收肾单位的损害。在CRF时期，患者血
Ca、P尚在正常范围时，用低磷饮食，通过1-α羟化酶的调节，能使1,25（OH）2D3增加，血PTH恢复正常。在CRF晚期，低磷饮食尽管对血清
　　1,25（OH）2D3与血钙水平无明显影响，但仍可使PTH下降，改善肾性骨病。因此，减少磷的摄入，控制血磷水平对任何阶段的CRF，都是有益的。透析前病人限制饮食中磷的摄入非常重要，但严格的限磷（<800mg/d）在日常生活中难以达到，故应早期给予碳酸钙或VitD治疗。高钙饮食通过提高血钙水平使维生素D受体上调，低钙饮食可下调维生素D受体，所以在应用1,25（OH）2D3同时，给予足够的钙剂，维持血钙较高水平，可使维生素D受体增高更快，是治疗SHPT成功的因素之一。酮酸合并低蛋白饮食有助于控制SHPT。
■ 肾性骨病的营养治疗
酮酸合并低蛋白饮食对肾性骨病具有治疗作用。LPD+酮酸对SHPT与骨病作用的机理：
● 抑制甲状旁腺细胞的分泌功能：LPD（0.4g/kg.d）+酮酸（1片/5kg.d）+CaCO3 400-500mg/d,无论在抑制或刺激状态下，均能明显减少PTH的分泌；
● 调节PTH mRNA的稳定性；
● 降低血磷；
● 骨骼是代偿酸中毒的重要器官，在慢性酸中毒时，CaCO3释放，骨结构重塑，成骨细胞钙沉着减少，破骨细胞活力增强，骨基质钙沉着减少。LPD+酮酸能明显改善CRF患者酸中毒，故有助于骨病的改善。